Alles über BSE

BSE ist die Abkürzung für Bovine Spongiforme Encephalopathie. Die Übersetzung lautet schwammartige Hirnkrankheit des Rindes. Führt man einen Schnitt durch das Gehirn des an BSE eingegangenen Tieres, erinnert das Erscheinungsbild an einen Schwamm (mit vielen kleinen Löchern bzw. Poren). Die Erscheinungsformen sind Rückgang der Milchleistung, Schreckhaftigkeit, Ängstlichkeit oder auch Aggressivität, Bewegungsstörungen (Verrenkungen, Niederstürzen der Tiere), Schwächung, Festliegen und Tod. Unser Experte, Professor Dr. Lutz Bertling, nimmt Stellung.
Sachstand: 08.12.2000 Diese tödliche Infektion hatte ihren Ausgang in Großbritannien und Nordirland. Man vermutet, dass sie im Zusammenhang mit dem Verfüttern von Tiermehl, welches noch die Erreger der Schafseuche Scrapie und später BSE enthielt, ausgelöst wurde. Wahrscheinlich ist der Grund darin zu suchen, dass für die Herstellung von Tiermehl das Produktionsverfahren seinerzeit geändert wurde. Die Temperatur wurde erniedrigt und die Fettextraktion mit organischen Lösungsmitteln unterblieb. Die Annahme, dass die Verfütterung von infektiösem Tiermehl für die Verbreitung von BSE verantwortlich sei, stützt sich auch auf die Annahme, dass nach Abänderung des Produktionsverfahrens von Tiermehl die Anzahl der an BSE erkrankten Tiere sprunghaft zunahm. Wenn auch nach heutigem Wissensstand die Verfütterung von infektiösen Tiermaterial der maßgebliche und wichtigste Übertragungsweg ist, so lassen sich andere Übertragungswege, zum Beispiel vom Muttertier auf das Kalb, keineswegs ausschließen. TSE BSE zählt zur Gruppe der Transmissiblen Spongiformen Encephalopathien. Zu den TSE zählt man unter anderem noch folgende Gehirnerkrankungen:
  • SCRAPIE. Die Schafseuche ist seit mehr als zweihundert Jahren bekannt. Sie befällt Schafe und Ziegen. Die Tiere weisen auffällige Verhaltensstörungen auf, werden schreckhaft und leiden an starkem Juckreiz und kratzen sich fortwährend (to scrape = kratzen).
  • CHRONIC WASTING DISEASE, CWD, bei Wildtieren.
  • CREUZFELDT-JAKOB-KRANKHEIT, CJK. Sie tritt meistens zwischen dem 60sten und 80sten Lebensjahr auf und führt nach fortschreitendem geistigen Verfall und massiven Bewegungsstörungen innerhalb von wenigen Monaten zum Tod. Cirka zehn bis 15 Prozent der CJK-Fälle sollen erblich bedingt sein. Bei den sogenannten sporadischen CJK-Fällen ist die Ursache unbekannt. Einige Fälle sollen durch Hornhauttransplantation oder durch erregerhaltige Medikamente entstanden sein. Zusammenhänge zwischen Nahrungsaufnahme und Auftreten der Krankheit sind nicht bekannt. Bis zum Jahr 1996 wurden pro Jahr etwa 0,75 CJK-Fälle pro einer Million Einwohner gemeldet. Die nach diesen Zeitpunkt einsetzende aktivere Überwachung führte dazu, dass anschließend im Laufe eines Jahres 1,5 Fälle je einer Million Einwohner gemeldet wurden.
  • GERSTMANN-STRÄUSSLER-SCHEINKER-SYNDROM, GSS. Die typischen Symptome sind Verlust der Bewegungskoordination und geistiger Verfall. Diese Hirnerkrankung ist ebenso vererbbar wie
  • TÖDLICHE FAMILIÄRE SCHLAFLOSIGKEIT, TFS, die sich durch Schlaflosigkeit und Geistesschwäche manifestiert. Beide Erkrankungen führen innerhalb von ein bis zwei Jahren nach Ausbruch der Erkrankung zum Tod.
  • nvCJK - die neue Variante der CJK. Sie ist vermutlich auf den Verzehr von BSE-infizierten tierischen Produkten zurückzuführen. Die Inkubationszeit ist unbekannt. Man schätzt sie auf einige Jahre bis Jahrzehnte.
  • KURU - eine den TSE zuzuordnete Erkrankung, tritt nur bei einem Eingeborenen-Stamm in Papua-Neuguinea auf. Auch diese Erkrankung führt nach dem Verlust der Bewegungskoordination und geistigen Fähigkeiten zum Tod. Es ist nicht auszuschließen, dass diese Krankheit durch das Ritual verbreitet wird beziehungsweise wurde, das Hirn der Verstorbenen als Zeichen der Totenverehrung zu verzehren. Als der Stamm diesen rituellen Kannibalismus beendete, ging Kuru signifikant zurück. Allen TSE-Erkrankungen ist gemeinsam: Durch Proteinablagerungen gehen die Nervenzellen im Gehirn zugrunde und es bleibt ein löchriges, schwammartiges Hirn zurück. TSE ist grundsätzlich übertragbar und muss als Infektionskrankheit angesehen werden. Sie endet ausnahmslos tödlich. Die symptomfreien Inkubationszeiten bei langlebigen Tierarten und Menschen sind sehr lang und variabel, sie umfassen mehrere Jahre bis Jahrzehnte. Das Immunsystem reagiert kaum auf die Erkrankungen. Ob TSE von einer Spezies auf eine andere übertragen werden kann, hängt wahrscheinlich von vier Faktoren ab:
    1. vom Erregerstamm
    2. vom Infektionsweg
    3. von der Infektionsdosis und
    4. von der Speziesbarriere.
    Alle Aspekte sind bisher nicht hinreichend geklärt! Prionen Man geht inzwischen davon aus, dass der Erreger von TSE, das sogenannte Prion, Proteinaceous infectious Particel, also ein eiweißhaltiges infektiöses Agens ist. Es handelt sich hier um eine neuentdeckte Art von Erregern, die sich von Bakterien und Viren wesentlich unterscheiden. Eine Form von Prionprotein kommt auch natürlicherweise bei Menschen und Wirbeltieren vor. Prionen sind extrem resistent. Nur konzentrierte Laugen und chlorhaltige Lösungen führen zu einer zuverlässigen Inaktivierung. Herkömmliche Desinfektionsmittel auf Alkohol- und Formaldehydbasis sind ebenso wirkungslos wie eine Erhitzung auf 100 °C. Die Prionen widerstehen ultravioletter und ionisierender Strahlung, die zum Beispiel bei Viren durch Schädigung des Erbgutes zu einer völligen Zerstörung der Infektiösität führt. Man muss deshalb davon ausgehen, dass die Prionen nur schwer biologisch abbaubar sind und in der Erde über Jahre hinweg überleben können. Diese infektiösen, krankhaft veränderten Eiweiße besitzen keine Erbsubstanz. Wie es zu der Umwandlung des körpereigenen Proteins in den Hirnzellen bei Mensch und Wirbeltier kommt, ist bisher nicht erforscht. Es kommt zu Ablagerungen, die das Absterben der Nervenzellen bewirken. Auch der Verbreitungsweg konnte bis heute nicht sicher bewiesen werden. Für die These, dass TSE ausgelöst wird durch krankhaft verändertes infektiöses Eiweiß, Prionprotein, erhielt Stanley Prusiner 1997 den Nobelpreis. Die Prionentheorie von den infektiösen Proteinen hat grundlegende Erkenntnisse der Infektionsbiologie in Frage gestellt und war - wie nicht anders zu erwarten - lange Zeit umstritten. Bisher hatte man angenommen, dass übertragbare Krankheiten entweder auf Viren oder auf zelluläre Organismen wie Bakterien zurückzuführen seien. Das ist aber nur dann möglich, wenn sich die Erreger vermehren können. Und ohne genetische Information ist eine Vermehrung im klassischen Sinne nicht möglich. Nach der Prionen-Hypothese gibt das Prionprotein als Erreger seine veränderte Struktur an ein normales Protein weiter und kann so zu einer "Vermehrung" des infektiösen und krankmachenden Prinzips führen. Genaue Einzelheiten darüber sind bisher nicht bekannt. Maßnahmen zur Vorbeugung Aus den bisherigen Erkenntnissen ist anzunehmen, dass das Übertragungsrisiko auf den Menschen mit zunehmender Infektiösität der Rinder steigt. Das heißt, das Gesundheitsrisiko für den Menschen geht von BSE-infizierten Rindern aus, die in die Nahrungskette gelangen. Ziel aller Maßnahmen kann es deshalb nur sein, möglichst alle Tiere, die infektiös sind, aus der Nahrungskette zu entfernen. Auf die Flut der europäischen Verordnungen, Entscheidungen, Richtlinien und die nationalen Gesetzesvorgaben (BSE-Verordnungen), die zum Exportverbot britischen Rindfleisches, dem Importverbot britischen Rindfleisches und so weiter führten, soll hier nicht näher eingegangen werden, da sie zum großen Teil abgewandelt, aufgehoben und jetzt wieder verschärft wurden. Es erscheint zur Zeit auch wenig sinnvoll, nach "Sündenböcken" zu suchen. Es lässt sich jedoch feststellen, dass über Jahre hinweg die gesamte BSE-Problematik, von welchen Seiten auch immer, heruntergespielt wurde. Als Begründung galt stets, dass man keine exakten wissenschaftlichen Beweise habe. Als die Wahrscheinlichkeiten aber größer wurden, dass ein Zusammenhang zwischen Erkrankungen und Material bestehen könne, wurde - wenn auch zögernd - reagiert. Eine eindeutige, erhebliche Infektionsgefahr geht von den sogenannten Risikomaterialien des Rindes aus. Es wurde dafür der Begriff SBO, Specified Bovine Offals, geprägt. Es handelt sich dabei um Hirn, Rückenmark, Mandeln, Bries, Milz, Thymusdrüsen und Eingeweide des Rindes. Diese dürfen schon seit geraumer Zeit in England nicht mehr an Säugetiere verfüttert werden. Seit dem 01.01.2000 dürfen diese Materialen von Rindern, Schafen und Ziegen europaweit nicht mehr in die Lebensmittelkette gelangen (Entscheidung 2000/418/EG vom 29.06.2000). Sie müssen bei der Schlachtung entfernt und beseitigt werden. Die Entscheidung wurde bereits wieder geändert. Als Risikomaterial neu hinzugekommen ist das gesamte Darmpaket von Rindern jeden Alters. Derzeitige Situation (Stand 08.12.2000): Die Ursache des positiven BSE-Befundes bei einem deutschen Rind ist bisher ungeklärt. Das in Deutschland überhaupt bis jetzt nur ein Fall festgestellt wurde, mag auch daran liegen, dass die vorhandenen Testmöglichkeiten zur Erkennung von BSE-Erregern keineswegs ausgeschöpft wurden. Es war sicher keine diplomatische Meisterleistung, den Verbraucher vermitteln zu wollen, Deutschland sei so eine Art "Insel der Seligen" und hier könne BSE kein Thema sein. In der EU darf seit 1994 kein Tiermehl mehr an Wiederkäuer verfüttert werden (Entscheidung 94/381/EG vom 27.06.1994). Eine Übertragung von BSE auf diesem Weg war somit eigentlich ausgeschlossen, zumal es nach vorliegenden Angaben auch vor diesem Termin angeblich nicht üblich war, Tiermehl an Wiederkäuer zu verfüttern. Hinzu kommt, dass in Deutschland seit jeher ein Verfahren zur Herstellung von Tiermehl praktiziert wird und wurde, das auch heute noch als sicher gilt. Bei dem Hochdrucksterilisationsverfahren wird das Material bei einer Temperatur von mindestens 133 °C im Autoklaven (Druck 3 bar) über 20 Minuten gehalten. Bisher wurde dieses Verfahren hinsichtlich der Abtötung des BSE-Erregers als sicher bewertet. Ob es jedoch zur vollständigen Inaktivierung der Erreger ausreicht, scheint wohl doch noch einer abschließenden Klärung zu bedürfen. Ungeachtet der Gesetzesvorgaben der EU wird darüber spekuliert, ob Tiermehl in das Futter verbracht wurde und der Grund für den BSE-Fall im Tiermehl zu suchen sei. Aufgrund dieser Überlegungen und mit Sicherheit aufgrund des Drucks aus der Bevölkerung auf die Politik wurde das "Gesetz über das Verbot des Verfütterns, des innergemeinschaftlichen Verbringens und der Ausfuhr bestimmter Futtermittel" vom 01.12.2000 (BGll I, S. 1635) verkündet. Danach ist das "Verfüttern proteinhaltiger Erzeugnisse und von Fetten aus Gewebe warmblütiger Landtiere und von Fischen sowie Mischfuttermitteln, die diese einzelnen Futtermittel enthalten, an Nutztiere im Sinne des § 2 b, Abs. 1 Nr. 7 des Futtermittelgesetzes, ausgenommen, solche die nicht zur Gewinnung von Lebensmitteln bestimmt sind, verboten. Das Verbot gilt nicht für:
    1. Milch und Milcherzeugnisse.
    2. Proteinhaltige Erzeugnisse und Fette aus Gewebe von Fischen, die Verfütterung an Fische bestimmt sind.
    3. Futtermittel, die sich am 01.12.2000 im Besitz eines Tierhalters befunden und zur Sicherstellung der Ernährung seiner Tiere, ausgenommen Wiederkäuer, erforderlich sind. Futtermittel, für die das Verfütterungsverbot besteht, dürfen auch nicht ausgeführt werden. Sicherheit für den Verbraucher? Zur Frage der Sicherheit für den Verbraucher hat sich das Bundesinstitut für den gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin in Berlin geäußert (BgVV-Pressedienst 26/2000 vom 28.11.2000): Nach Meinung des BgVV sollte derjenige, der kein Restrisiko eingehen will, in der heutigen Situation auf den Verzehr von Rindfleisch und rindfleischhaltiger Wurst verzichten, bis offene Fragen hinsichtlich der Infektionswege bekannt sind, da auch deutsche Rinder mit BSE infiziert sein können. Das BgVV geht davon aus, dass mit weiteren BSE-Fällen gerechnet werden muss, wenn die Tests (siehe unten BSE-Schnelltests) großflächig eingesetzt werden. Mit den derzeit eingesetzten Testverfahren (siehe unten) lässt sich die Infektion sicher nur bei den Tieren nachweisen, die mindestens 30 Monate alt sind und bei denen die Erkrankung bereits deutlich fortgeschritten ist (die Herstellerfirma für solche Tests gibt an, dass ein positives Testergebnis bereits nach fünfzehn Monaten vorliegen kann).
  • Negative Testergebnisse bei jüngeren Tieren sind demnach nicht aussagekräftig.
  • Verbraucher sollten Risikomaterialien (siehe oben SBO, wie Gehirn, Rückenmark und so weiter) grundsätzlich meiden. Sie müssen bei Rindern, Schafen und Ziegen ohnehin seit dem 01.10.2000 bei der Schlachtung entfernt und beseitigt werden. Milch und Milchprodukte gelten derzeit nach wie vor als unbedenklich. In Tierversuchen haben sich Milch und Milchprodukte von BSE-infizierten Tieren als nicht infektiös herausgestellt. Ob die Erreger überhaupt in der Milch auftreten, ist nicht geklärt. Es fehlen empfindliche Tests zum Nachweis geringer Erregermengen.
  • Schafe können an der BSE-ähnlichen Seuche Scrapie erkranken. Solange wissenschaftliche Fragestellungen hinsichtlich möglicher Zusammenhängen zwischen Scrapie und BSE unbeantwortet sind, besteht bei dem Verzehr von Schaffleisch ein Restrisiko, das wissenschaftlich nicht abgeschätzt werden kann.
  • Das Fleisch von Schwein, Geflügel und Fischen ist nach heutigem Wissen in Bezug auf das BSE-Risiko als sicher anzusehen (BgVV, siehe oben). Man sollte dabei den Hinweis "nach heutigem Wissen" nicht übersehen.
  • Speisegelatine stammt zu 80 Prozent aus Schweineschwarten. Cirka zehn Prozent werden aus Rinderhaut produziert. Bisher konnte bei BSE-erkrankten Tieren in der Rinderhaut keine Infektiösität festgestellt werden. Die Herstellungsverfahren sind außerordentlich aggressiv und reichen nach wissenschaftlicher Ansicht aus, um die Sicherheit von Rindergelatine zu gewährleisten, zumal die Ausgangsmaterialien nur von genusstauglichen Tieren stammen (BgVV, siehe oben).
  • Bei Wurstwaren kann der Verbraucher eine eventuelle Verwendung von Risikomaterialien, wie zum Beispiel Hirn, nicht ersehen. "Leberwurst, einfach" darf Innereien enthalten. Dazu zählen unter anderem Leber, Nieren, Herz, Lunge, Magen und Vormägen, aber auch Euter, Milch, Hirn, Rückenmark, Speicheldrüse oder Bries. Ab 01.10.2000 dürfen EU-weit Risikomaterialien vom Rind nicht mehr verwendet werden. Kürzlich durchgeführte Tests ergaben, dass auch in Wurstwaren Hirn gefunden wurde, für die in den Leitsätzen die Verwendung von Hirn ausgeschlossen ist.
  • In der Tierhaltung des ökologischen Landbaus ist das Verfüttern von Tiermehl grundsätzlich verboten. Auch Schweine, Geflügel und Fisch erhalten in diesen Betrieben kein Tiermehl. Das Risiko der grundsätzlichen Einschleppung von BSE-Erregern in den Wirtschaftskreislauf eines solchen Hofes ist somit deutlich reduziert, aber nicht völlig ausgeschlossen.
  • Die Infektiösität von Muskelfleisch und Blut ist nicht abschließend geklärt. In Tierexperimenten mit Schafen gelang der Nachweis der BSE-Infektiösität von Blutbestandteilen im Wesentlichen der weißen Blutkörperchen. Eine Übertragung der Erkrankung durch Blut gelang jedoch weder von natürlicherweise Scrapie-infizierten Schafen und Ziegen auf Mäuse noch von CJK-Patienten auf Primaten. Zur Minderung des Risikos und zur Sicherheit für den Verbraucher trägt zweifellos auch die Rindfleisch-Etikettierungs-Verordnung bei.
  • Transparenz des Marktes Die Rindfleisch-Etikettierungsverordnung vom 17.7.2000 schreibt für alle ab dem 1. Januar 1998 geborenen Rinder die Einbringung zweier Ohrmarken und einen Tierpass vor. Dadurch kann man den Weg des Tieres von Geburt bis zum Geburtsbetrieb lückenlos zurückverfolgen. Es müssen in allen Mitgliedsstaaten zentrale Datenbanken eingerichtet werden, in denen die Lebenswege aller vorhandenen Rinder dokumentiert werden. Ab dem 1.1. 2000 sind zudem alle Mitgliedsstaaten verpflichtet, bei der Vermarktung von Rindfleisch folgende Angaben zu machen: Referenznummer oder Referenzcode mit dem die
    1. Verbindung zwischen dem Fleisch und dem Tier gewährleistet wird.
    2. Zulassungsnummer des Schlachthofs, in dem das Tier geschlachtet wurde.
    3. Zulassungsnummer des Zerlegungsbetriebes. Ab Ende des Jahres 2000 sind für Deutschland zusätzlich Angaben zum Ort der Geburt und der Mast des Tieres, von dem das Fleisch stammt, gesetzlich vorgeschrieben. BSE-Schnelltests Die Bundesregierung hat verfügt, dass alle Rinder mit einem Alter von mehr als 30 Monaten auf BSE getestet werden sollen, um das Vertrauen der Verbraucher wiederherzustellen.
    Nach dem jetzigen Wissensstand vergehen nach der Infektion mit Prionen mindestens 20 Monate, zum Teil jedoch auch über 15 Jahre, bis klinische Symptome sichtbar werden. Zum Beispiel: Rückgang der Milchleistung, Zittern, Schreckhaftigkeit, Bewegungsstörung. Es ist deshalb nicht auszuschließen, dass Produkte von infizierten, aber nicht sichtbar erkrankten Tieren, in die menschliche Nahrung gelangen. Die Infektiösität im infizierten Tier erhöht sich während der symptomfreien Phase der Erkrankung bis zu einem Maximalwert. Nach einer weiteren, zeitlich bisher weitgehend unbekannten Periode, treten dann die klinischen Symptome auf. Trotz jahrelanger intensiver Forschung auf dem Gebiet der Prionenerkrankungen sind viele Fragen zum Infektions- und Krankheitsverlauf noch offen. Fest steht jedoch, dass die Krankheitserreger, die Prionen, nach der Infektion ihren Weg ins Gehirn finden, sich dort vermehren, und Schädigungen anrichten, die unweigerlich zum Tode führen. Im infizierten Gehirn lässt sich ein Protein identifizieren, welches spezifisch nur bei Prionen- erkrankungen beobachtet wird. Dieses Protein heißt: Scrapie-Prion-Protein, kurz PrPSc. Bei BSE wird dieses spezielle Prionen-Protein auch PrPBSE genannt. Es handelt sich bei PrPSc und PrPBSE um eine abgewandelte Form, des im Körper üblicherweise vorkommenden Prionen-Proteins PrPc. Das krankheitsspezifische PrPSc bzw. PrPBSE und das normale PrPc unterscheiden sich durch ihre unterschiedliche räumliche Struktur. Ein weiterer Unterschied besteht darin, dass PrPSc und PrPBSE widerstandsfähig gegen den Abbau durch Verdauungsenzyme sind, während PrPc, das normal im Körper vorkommende Prionenprotein, durch Verdauungsenzyme vollständig zerstört wird. Man vermutet, dass PrPSc ein Bestandteil des Krankheitserregers der Prionenerkrankungen ist. Es gibt sogar Spekulationen darüber, dass PrPSc den ganzen Erreger darstellt. Nach dieser Theorie bewirkt bei einer Infektion das eindringende PrPSc eine Umwandlung von PrPc in PrPSc. Das neu entstandene PrPSc (bzw. PrPBSE) kann nun seinerseits die Umwandlung von weiteren PrPc in PrPSc bewirken, wodurch das Gehirn durch PrPSc-Ablagerungen unwiderruflich geschädigt wird. Während des gesamten Krankheitsverlaufs nimmt die Menge an PrPSc (PrPBSE) im Körper kontinuierlich zu. Diese Überlegungen liegen dem BSE-Schnelltest zugrunde. Probennahme und Vorbereitung der Probe Nach dem Abtrennen des Kopfes vom Schlachtkörper wird durch den Rückenmarkskanal eine Probe des Stammhirns entnommen und in ein Probengefäß, das als Versandgefäß dient, überführt. Im Labor wird aus einer genau definierten Region des Stammhirns eine Probe herausgeschnitten. Es ist bekannt, dass sich in diesem speziellen Hirngewebestück die krankmachenden Prionen, das PrPSc bzw. PrPBSE, anreichern. Dieses Hirngewebestück wird zerkleinert, homogenisiert und mit Verdauungsenzymen und Puffergemisch behandelt. Dadurch wird das normale Prionen-Protein (PrPc) abgebaut und es bleibt nur noch das spezifische Prion-Protein PrPSc bzw. PrPBSE übrig. Nachweis Das auf diese Weise isolierte spezifische PrPSc bzw. PrPBSE wird nun an einen Antikörper gebunden - bei Antikörpern handelt es sich um Moleküle, die in der Lage sind, sich spezifisch mit anderen Molekülen zu verbinden und sie so zu inaktivieren. Antikörper werden im lebenden Organismus vom Immunsystem gebildet und zur Abwehr körperfremder Stoffe eingesetzt. - Dieser Antikörper ist gekoppelt an Enzyme, die nach Zugabe von weiteren Reagenzien eine Lichtemission erzeugen. Diese Lichtemission kann mit geeigneten Analysegeräten gemessen werden. Es ist auf diesem Wege möglich, den Nachweis von BSE, bei infizierten Tieren zu führen, bevor erste Krankheitssymptome erkennbar werden. Es darf jedoch nicht verschwiegen werden, dass die heute verfügbaren Methoden Grenzen haben. 1. Sie können nicht beim lebenden Tier, sondern nur nach der Schlachtung angewendet werden.
    2. Die für den Test erforderliche Gewebeprobe kann nur aus dem Hirn entnommen werden, andere Materialien, wie z.B. Muskelfleisch oder Blut eignen sich derzeit für den Test noch nicht.
    3. Mit den zur Zeit verfügbaren Testverfahren lässt sich die Infektion sicher nur bei Tieren nachweisen, die mindestens 30 Monate alt sind, und bei denen die Erkrankung bereits deutlich fortgeschritten ist.
    4. Negative Testergebnisse bei jüngeren Tieren sind nicht sicher, d.h. nicht aussagekräftig (BgVV-Pressedienst 26/2000 vom 28.11.2000). Das bedeutet, dass der Aussagekraft des Untersuchungsergebnisses insoweit Grenzen gesetzt sind, als ein negatives Testergebnis nicht die absolute BSE-Freiheit der Tiere - unabhängig vom Alter - garantieren kann, da die Menge der Erreger unter der Nachweisgrenze des Tests liegen kann. (BgVV-Pressedienst siehe oben). An der Weiterentwicklung der Tests wird gearbeitet. Es ist erstrebenswert die Nachweisgrenze zu senken und selbstverständlich wäre es ideal, diese Tests am lebenden Tier anzuwenden. Der Einsatz dieser Schnelltests erscheint als eine sinnvolle Maßnahme, selbst unter den vorgenannten faktischen Einschränkungen. Ob die Zweifel berechtigt sind, dass nicht genügend Kapazitäten zur Verfügung stehen, um jedes Schlachttier über 30 Monate einem solchen Test zu unterziehen, wird sich noch herausstellen müssen. Es wurden Anfang Dezember folgende Maßnahmen beschlossen: Die Verfütterung von Tier-, Fleisch- und Knochenmehl an alle landwirtschaftlichen Nutztieren ist verboten (Verbot zeitlich begrenzt). Alle Rinder mit einem Alter von 30 Monaten werden auf BSE getestet. Fazit: Es ist sicher zu kritisieren, dass die Maßnahmen einschließlich der Schnelltests erst jetzt verfügt wurden, nachdem ein BSE-Fall in Deutschland aufgetreten ist. Bei aller Kritik sollte jedoch nicht vergessen werden, dass es (nicht nur auf dem Lebensmittelsektor) ein Null-Risiko generell nicht gibt und wir bisher "nur" einen positiven BSE-Fall haben. Wenn auch nicht ausgeschlossen werden kann, dass noch eventuell einige BSE-Fälle hinzukommen, so besteht doch bisher kein Grund, in eine "Massenhysterie" auszubrechen. Literatur: Informationen der Euro-fins Scientific BSE-Test GmbH, Garching



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